前 言
子宮頸癌的發生率是女性癌病之首。根據衛生署1998年子宮頸癌發生率的統計，子宮頸原位癌有3,095例，發生率為25.25/100,000，侵犯型癌有2,796例，發生率為24.07/100,000，亦即子宮頸癌變的個案共有5,891例，發生率為49.32/100,000，比乳癌（包括原位癌）的3,712例（31.48/100,000）為多。遠超過子宮癌（包括子宮內膜癌及子宮肉癌）的511例
(4.57/100,000)、卵巢/輸卵管癌的626例
(5.44/100,000)、及陰道/會陰癌的156例
(1.36/100,000)。在許多癌病的篩檢中，以子宮頸癌的抹片篩檢最為大眾熟悉，也是預防醫學上歷史悠久、效果最好的癌病篩檢。因此，這種發生率高且能早期診斷、早期治療的子宮頸癌，倍受疾病防治主管機構的重視。
什麼是子宮頸癌
子宮頸長出惡性的疾病，就稱為子宮頸癌。惡性指的是這疾病的自然演變會越來越嚴重。惡性細胞不受控制的無限制生長，導致子宮頸及其鄰近組織的破壞或功能喪失。惡性細胞會轉移至其他器官使受影響的範圍更廣、程度更嚴重。漸漸地，身體無法負荷，體力虛弱、器官機能漸失，終至失去生命。
幾乎100%的子宮頸癌來自子宮頸上皮細胞的關鍵性癌變。90%的上皮癌細胞來自子宮頸表面的扁平上皮細胞，稱扁平上皮細胞癌。另10%的上皮癌細胞來自子宮頸口內的腺體柱狀上皮細胞，稱腺體細胞癌。其他少數的子宮頸癌有：神經內分泌型癌、肉癌、淋巴癌等。
子宮頸的解剖構造
子宮頸是連接子宮體與陰道的一個構造，屬於子宮的一部分，就好像一個倒立的瓶子。瓶口/瓶頸與瓶體的關係，就相似於子宮頸與子宮體的關係。子宮頸突出於陰道上方，婦女的月經就是子宮腔裡脫落的內膜組織混合著血液自子宮頸流到陰道，排出體外。
子宮頸的上皮細胞分扁皮上皮細胞及柱狀上皮細胞兩種。位於子宮頸光滑表面層的是扁平上皮細胞，位於自子宮頸口的絨毛小乳突狀腺體的是柱狀上皮細胞，這兩種不同型態的細胞間有一道明顯的界線，稱之為「扁-柱」界線(Squamous-Columnar
junction, SCJ)。 子宮頸的上皮細胞受內在環境（性賀爾蒙、懷孕等）與外在的環境（避孕藥、陰道的酸鹼度等）影響甚鉅。使得子宮頸口的腺體柱狀上皮細胞與表皮層的扁平上皮細胞之間，會有相互消長的變化。亦即，柱狀上皮細胞受陰道酸化的影響，會轉變成為扁皮上皮細胞，使得「扁柱」界線趨向子宮頸口。相反的，當受到雌激素影響時，剛變成的扁平上皮細會回復成為柱狀細胞，使得「扁柱」界線，遠離子宮頸口。在這消長變化的區域細胞活性較高，腺體頂端的柱狀上皮細胞演變成為扁平上皮細胞，稱為細胞扁平化
(squamous metaplasia,
SM)。細胞扁平化進行中或進行完成的區域，稱為細胞移形區
(transformation zone,
TZ)。這細胞移形區就是子宮頸癌發生的地方。(
圖一)
子宮頸上皮細胞為什麼會發生癌變？
正常細胞之所以會產生癌化的原因是：遺傳體質加上外在促進因素，如：人類乳突病毒感染
(human papillomavirus,
HPV) 、抽煙、第二型皰疹病毒感染、或其他性傳染病等。研究指出，除了遺傳體質的特定基因段與子宮頸癌的發生關係密切外，高危險致癌型的人類乳突病毒
(HPV) 是發生子宮頸癌的主要因子。幾乎100%的子宮頸上皮細胞癌變與HPV病毒有關。
什麼是人類乳突病毒
(Human Papillomavirus)
乳突病毒是一個非常細微的二十面體，其直徑約為45-55
nm。（1 公分 = 10,000,000
nm）就像是一個表面磨有二十個折射面的水晶球的縮影。這微小的球體內藏有病毒生命的主體，雙股相互纏絞呈現環形的DNA（去氧核醣核酸）。乳突病毒的繁殖生長必須在宿主細胞的細胞核內進行。也就是說，病毒離開活體細胞很快就會死亡，不再具有感染能力。HPV病毒的型別約有100種左右。對人類有影響的型別中分：低危險致癌型病毒，如：6,
11, 26, 32, 37, 42,
43, 44, 54, 55, 61,
62, 67, 69, 70, 72,
74, 82, CP8061, CP8304,
LIAE5, MM7, MM8等及高危險致癌型，如：16,
18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 53, 56,
58, 59, 66, 68, MM4。
人類乳突病毒低危險致癌病毒 (如：6,11,42,43,44型)，主要存在於皮膚疣及輕度子宮頸病變細胞，但很少存在於重度子宮頸細胞病變的病灶。人類乳突病毒中危險致癌病毒
(如：31,33,35,51,52型)，主要存在於輕度或重度子宮頸細胞病變的病灶，但很少存在於皮膚疣中。人類乳突病毒人類乳突病毒高危險致癌病毒
(如：16,18,45,56型)，主要存在於子宮頸細胞病變的病灶外，也發現於子宮頸癌的病灶中，但很少存在於皮膚疣。
感染了人類乳突病毒會發生什麼樣的後果？
感染了人類乳突病毒，百分之八十以上不會有問題。但若鑲入細胞染色體的病毒基因是經由「早期基因第一區」(E1)與「早期基因第二區」(E2)之間的斷裂，則此第一、二區的抑制功能消失，導致人類乳突病毒染色體的早期基因第六區(E6)與早期基因第七區(E7)的功能活化起來，產生大量的早期第六區與早期第七區病毒蛋白。早期第六區病毒蛋白能與P53蛋白結合，加速P53蛋白的分解。P53蛋白是由抗癌基因P53所產生的，P53蛋白能幫助細胞自我檢測基因的完整性與排序的正確性。但大量的早期第六區病毒蛋白與P53蛋白結合後，會使P53蛋白迅速分解，使細胞喪失修復基因的功能，導致基因排序的錯誤。這些細胞基因的變異會累積下來，導致細胞異常生長或死亡。另外，管制細胞分裂的Rb基因產生的Rb蛋白與早期第七區病毒蛋白結合，使得Rb蛋白失去控制細胞分裂的作用，因而導致細胞進入無限制的分裂生長期，增加癌症發生的機率。
最新的研究分析指出，將近100%的子宮頸癌發現有「人類乳突病毒」的核酸基因。發生子宮頸癌的各種可能因素中，人類乳突病毒的比重高達90%。另一個重要因素是抽煙，至於遺傳基因也可能是致癌的重要因素。這些危險因子並不影響形成子宮頸癌的速率。永遠要記得：任何時間開始做抹片都不嫌遲。早期診斷、早期治療是防癌的不二法門。
|
|
【附註】
|
|
| |
|
